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科学研究
肿瘤系统生物学研究课题组
  本课题组主要科研方向为肿瘤(肝癌)分子遗传学和基因组学及重要人类功能基因研究。课题组共计发表SCI论文110余篇,他人引用5300多次。课题组长韩泽广教授以通讯作者在Nature、Nature Genetics、GUT、JCI、PNAS、Hepatology、Journal of Hepatology、 Cancer Research等发表论文。并曾受国际著名年鉴Annu Rev Genomics Hum Genet邀请撰写血吸虫(2009)和肝癌(2012)综述,受Hepatology和Eigenomics邀请撰写社论(Editorial)。课题组研究成果先后获得国家自然科学奖二等奖、科技部和上海市自然科学奖一等奖等以及谈家桢生命科学奖和全国优秀博士论文等。目前课题组主要研究包括:
1) 肿瘤发病机制研究:以小鼠为模型,从遗传和表观遗传、细胞信号通路及代谢等方面研究与肝癌相关的重要基因的功能及其调节肿瘤发生和发展的分子机制;
2) 肿瘤遗传学和表观遗传学:筛选与肿瘤相关的重要“驱动型”突变,研究染色质空间构象与基因突变之间的关系,揭示与肝癌相关的关键基因对染色质3D结构的改变及其对基因表达调控的改变;
3) 抗肿瘤疗法的开发:基于我们对肿瘤发生发展机制的研究,针对特定的靶点,在天然产物中筛选抗肿瘤药物,并应用新策略开发新疗法。
4) 单细胞分析:以单细胞转录组测序为工具揭示小鼠肝脏发育过程中的细胞构成,研究肿瘤内部细胞的异质性和肿瘤微环境的构成,并开发单细胞转录组数据分析的算法及软件。

课题组长:韩泽广

课题组成员

工作人员王兰  何昆燕  邹欣  苏现斌  王娜

                 崔晓芳(博士后)

学生:博士:吴崇超 瞿玉兰 路兆宁 翟杨杨 Murad 尚雪莹 陈聪 谢佳

          硕士:罗清 邓传怀 赵利楠 何丹丹

 

主要研究方向

1. 揭示肿瘤(肝癌)遗传学和表观遗传学变异导致的分子相互作用网络紊乱特征,研究与肝癌相关重要基因的功能及调节机制

2. 基于新型肿瘤(肝癌)分子标志物和潜在药靶,研究和开发新型肝癌诊断和治疗技术和药物

3. 采用新型基因组技术研究肿瘤细胞的异质性和肿瘤微环境,并开发数据分析的算法及软件

 

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代表性成果
1. Huang LY, Wang X, Cui XF, Li H, Zhao J, Wu CC, Min L, Zhou Z, Wan L, Wang YP, Zhang C, Gao WQ, Sun Y, Han ZG*. IRTKS is correlated with progression and survival time of patients with gastric cancer. Gut. 2018 Aug;67(8):1400-1409

2. Jie Hao, Wei Cao, Jian Huang*, Xin Zou*, Ze-Guang Han*,Optimal Gene Filtering for Single-Cell data (OGFSC) – a gene filtering algorithm for single-cell RNA-seq data, Bioinformatics. //doi.org/10.1093/bioinformatics/bty1016

3. Deng Q, Li KY, Chen H, Dai JH, Zhai YY, Wang Q, Li N, Wang YP, Han ZG. RNA interference against cancer/testis genes identifies DUSP21 as a potential therapeutic target in human hepatocellular carcinoma. Hepatology. 2014; 59(2):518-530

4. Huang J, Deng Q, Wang Q, Li KY, Dai JH, Li N, Zhu ZD, Zhou B, Liu XY, Liu RF, Fei QL, Chen H, Cai B, Zhou B, Xiao HS, Qin LX, Han ZG. Exome sequencing of hepatitis B virus-associated hepatocellular carcinoma. Nature Genetics, 2012 Oct; 44(10):1117-1121

5. Huang J, Zheng DL, Qin FS, Cheng N, Chen H, Wan BB, Wang YP, Xiao HS, Han ZG. Genetic and epigenetic silencing of SCARA5 may contribute to hepatocellular carcinoma by activating FAK signaling. J Clin Invest. 2010; 120(1):223-241
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